Duodeno želodčni refluks: kaj je, simptomi, zdravljenje

Vrste

Duodeno-želodčni refluks (GDR) je motnja prebavnega sistema, ki jo spremlja vnos vsebine tankega črevesa v želodec. Bolezen praviloma kaže na patološko stanje enega ali več organov prebavnega sistema, diagnosticira pa se tudi kot neodvisna bolezen..

Napisani duodeno želodčni, dvanajstnični želodčni ali želodčni refluks niso pravilni.

GGR - kaj je to

Neodvisna bolezen je precej redka - v 30% primerov. GDR je praviloma sočasni simptom gastrointestinalnih patologij: kronični gastritis, ulcerozne lezije želodca in dvanajstnika (dvanajstnik), gastroduodenitis, duodenitis.

Patologija se lahko razvije tudi kot posledica kirurškega posega - po izrezu žolčnika, šivanju perforiranih razjed na želodcu ali dvanajstniku.

Pri zdravih ljudeh obstajajo znaki duodenogastrične refluksne bolezni. Pri 15% prebivalstva se lahko hrana iz zgornjega črevesa vrne v želodec, kar pa ne pomeni vedno nenormalnega stanja prebavil.

Najpogosteje se odlitki pojavijo ponoči in med fizičnimi napori, ne da bi povečali kislost želodčnega okolja in ne povzročali nelagodja.

Vendar pa je dolgotrajen potek gastroduodenalnega refluksa nevaren za stanje prebavnega sistema. Aktivni encimi, ki jih vsebuje žolč, agresivno vplivajo na stene želodca in poškodujejo zaščitno membrano. Sčasoma takšen kemični učinek povzroči refluksni gastritis - "erozijo" zaščitne plasti in vnetje sten notranjih organov.

Poleg tega se v želodcu kopiči tlak in črevesna vsebina se lahko še bolj potisne. Za razliko od običajnega GHR (stopnja 1), kadar se hrana ne dvigne nad želodec, je za stopnjo 2 GHD značilno metanje duodenalne vsebine v požiralnik (duodeno-gastroezofagealni) ali v ustno votlino (duodeno-gastroezofago-oralni refluks).

Duodeno-želodčni refluksni simptomi

Zakaj se bolezen pojavi in ​​kako poteka? Med vodilnimi vzroki patologije so:

  • gastroduodenalna stenoza - nizka prehodnost piloričnega želodca, zožitev iztoka, ki vodi v dvanajstnik;
  • povečan tlak v zgornjem predelu tankega črevesa;
  • motnja motorične aktivnosti želodca in dvanajstnika;
  • kronični vnetni procesi, ki se pojavljajo v prebavnem traktu (gastritis, čir na želodcu, rak), pa tudi dolgotrajna izpostavljenost neugodnim dejavnikom na sluznici (kajenje, zloraba alkohola, dolgotrajna uporaba zdravil);
  • nepravilna prehrana;
  • posledice kirurškega posega;
  • oslabelost mišic požiralnika lahko prispeva k nosečnosti.

Pogosto na razvoj patologije vpliva več dejavnikov..

Kateri so znaki določanja duodenogastričnega refluksa

Ni lahko prepoznati živih simptomov bolezni, saj so podobni manifestacijam drugih patologij v dejavnosti prebavnega sistema. Včasih človek ne čuti nelagodja in bolezen diagnosticira naključno, ko obravnava pritožbe zaradi drugih težav.

Signali, ki kažejo na retrogradni refluks vsebine dvanajstnika v želodec, so:

  • krče v zgornjem delu trebuha po zaužitju hrane;
  • občutek napihnjenosti, polnost želodca, povečana tvorba plinov;
  • zgaga in regurgitacija s kiselim okusom;
  • riganje z zrakom;
  • grenkoba v ustih;
  • slabost, bruhanje (ostanki hrane z žolčem);
  • debela prevleka na rumenem jeziku.

Nevarnost GHD je, da lahko asimptomatsko povzroči zaplete: gastroezofagealna oblika, refluksni gastritis, črevesna metaplazija želodca ali požiralnika, rast rakavih tumorjev.

Negativni vpliv ima tudi dihalni sistem: zaradi GHR nekateri bolniki razvijejo astmo, bronhitis in pljuča.

Vse te resne spremembe so povezane z agresivnim učinkom črevesnih encimov in žolča na sluznico želodca in požiralnika, ki so izpostavljeni kemičnim opeklinam.

Diagnoza bolezni

Ni vedno mogoče določiti GHD po zunanjih znakih in pritožbah bolnikov. Da bi izključili podobne motnje v delu prebavil, je treba opraviti postopek ezofagogastroduodenoskopije (EFGDS) - pregled želodčne votline in tankega črevesa s sondo s posebno kamero. Ta študija pomaga ugotoviti stanje sluznice, vendar je sama sposobna izzvati GHR.

Najbolj natančna diagnostična metoda za preverjanje patologije je dnevna pH-metrija želodčnega okolja. Nihanja v želodčni kislosti ponoči se natančno analizirajo, saj niso povezana z vnosom hrane in telesno aktivnostjo.

Diagnozo GHD postavimo, če se pH želodca dvigne nad 3. In pri pregledu želodčnega soka je treba v njem najti nečistoče žolča.

Elektrogastroenterografija in antroduodenalna manometrija zagotavljata informacije o motorični funkciji želodca in dvanajstnika.

Zdravljenje dvanajstničnega želodčnega refluksa

Najprej je treba odpraviti sočasne bolezni, ki so privedle do NDR: gastritis, gastroduodenitis, razjede, duodenitis.

Normalizacija delovanja prebavil je možna le z integriranim pristopom: uporaba zdravil, spremembe življenjskega sloga, zavračanje slabih navad.

Terapija z zdravili

Kako zdraviti gastroduodenalni refluks je odvisno od vzroka njegovega pojava. Običajno predpisana zdravila, kot so:

  • zdravila, ki normalizirajo peristaltiko zgornjih prebavil (Trimedat);
  • prokinetika, ki spodbuja motorično aktivnost želodca in dvanajstnika in spodbuja boljše gibanje hrane po prebavnem traktu (Cerual);
  • zdravila, ki nevtralizirajo delovanje žolča v želodcu (Rabeprazol, Nexium, Omez);
  • zdravila, ki znižujejo kislost želodčnega soka in lajšajo neprijetne simptome, kot je zgaga (Almagel, Maalox).

Priporočila za prehrano

Duodeno-želodčni refluks bo treba zdraviti tako s tabletami kot s prehrano:

  • pomembno je upoštevati prehrano - vredno je jesti hkrati 4-6 krat na dan, če je mogoče, zmanjšajte porcije, da se ne navadite na prenajedanje;
  • hrana mora biti kuhana na pari ali kuhana; pečenje v pečici je dovoljeno. Ocvrto hrano je treba popolnoma izključiti iz prehrane;
  • optimalna temperatura za pripravljene jedi je 35-37 stopinj. Pretoplo ali prehladno lahko poškoduje vaše sluznice;
  • bolje je jesti nasekljano hrano ali jo dobro prežvečiti;
  • po jedi ne morete ležati, bolje je, da se sprehodite pol ure, hkrati pa se izogibajte težkim obremenitvam;
  • odreči se morate izdelkom, ki dražijo sluznico - slane, začinjene, kisle, vložene jedi, prekajeno meso in konzervirana hrana, kvasni kruh, agrumi, paradižnik, čebula in česen, soda, kava;
  • v prehrani naj prevladujejo pire juhe in žita, pusto meso in ribe ter mleko z nizko vsebnostjo maščob; pomaga pri promociji duodenalne vsebine skozi črevesje; uživanje otrobov, sveže zelenjave (razen zelja, kumar, špargljevih fižolov) in sadja (ne kislo).

Opustitev slabih navad - alkohol, kajenje - bo učinkovit korak k okrevanju..

Prav tako morate prenehati naključno jemati zdravila (zlasti holeretična in nesteroidna protivnetna zdravila - aspirin, ibuprofen, diklofenak) ali se posvetovati z zdravnikom glede njihove nadomestitve.

Ljudski recepti

Dodatna pomoč pri zdravljenju NDR je lahko tradicionalna medicina:

Zeliščni čaj: šentjanževka, kamilica, rman. Razmerja so izbrana glede na okus. Vzemite dvakrat na dan. Takšen poparek pomaga tudi pri vnetnih procesih prebavnega trakta..

Namočena lanena semena. Laneno seme prelijemo z vodo pri sobni temperaturi (za 1 žlico - pol kozarca vode). Vzemite na prazen želodec, potem ko lan izloča sluz, ki ščiti stene notranjih organov.

Dimni listi pomagajo proti bruhanju (2 žlici na pol litra vrele vode). Vztrajajte eno uro. Vzemite 50 ml vsaki dve uri.

Listi rute, ki jih lahko žvečite ali dodate čaju, pomagajo obnoviti motorično funkcijo prebavnega trakta.

Upoštevajte, da ljudska zdravila niso osnova zdravljenja! Najprej morate obiskati gastroenterologa ali terapevta!

Preprečevanje duodenogastričnega refluksa

Nepravilna prehrana in njene posledice - debelost izzove razvoj GHD. Zato sta vzdrževanje telesa v dobri formi in pozornost na zaužito hrano glavna preventivna ukrepa pri ohranjanju zdravja..

Poleg tega morate nemudoma poiskati strokovno pomoč v primeru neprijetnih simptomov, zdraviti diagnosticirane bolezni prebavnega sistema, poslušati nasvete zdravnikov in upoštevati njihova priporočila.

Duodeno-želodčni refluks: zdravila, prehrana, gibanje

Duodeno-želodčni refluks je patološki sindrom, za katerega je značilen reverzni pretok žolča iz dvanajstnika v želodec. Anatomska loputa med želodcem in dvanajstnikom je pilorični sfinkter. Sestavljen je iz mišičnega obroča, ki se odpre, ko se zatič za hrano premika.

Zdravljenje duodeno-želodčnega refluksa je težka naloga, odvisno od vzrokov te patologije..

Glavni vzroki patologije

Retrogradni vnos vsebine dvanajstnika v želodec se pojavi v ozadju razvoja različnih bolezni.

  1. Strukturna insuficienca piloričnega sfinktra, ki je lahko posledica jemanja zdravil: mišičnih relaksantov ali antispazmodikov. Ton mišic zapiralke se zmanjša, zaradi česar odprtina ni popolnoma zaprta.
  2. Kršitev gibljivosti želodca.
  3. Funkcionalna okvara vratarja se razvije pri zdravih ljudeh zaradi prenajedanja, zlorabe težke in mastne hrane, nočnega prehranjevanja, gaziranih pijač in fizičnega dela s polnim želodcem. Povečan tlak v ampuli razjede dvanajstnika, ki ga povzročajo bolezni, kot so kronični duodenitis, pankreatitis, holecistitis, hepatitis. Poškodbe, kile in tumorji, ki stisnejo dvanajstnik, spodbujajo sproščanje dvanajstničnega soka v želodčno votlino. Enak mehanizem metanja žolča v želodec opazimo med nosečnostjo, ko povečana maternica pritiska na črevesje.
  4. Kirurški posegi (odstranitev žolčnika, poškodba mišic pilorične zapiralke).

Poleg glavnih razlogov na nastanek patološkega refluksa vplivajo še naslednji dejavniki:

  • Debelost, pri kateri se v trebuhu nabere velika količina maščob, kar povzroči povečan pritisk in pretok žolča.
  • Sedeči življenjski slog vodi do zmanjšanja tona mišičnih vlaken pilorusa in poslabšanja gibljivosti.
  • Zasvojenost z alkoholom in kajenjem.

Škodljiv učinek metanja žolča na želodčno sluznico

Vsebina dvanajstnika ni sestavljena samo iz žolča, temveč tudi iz soka trebušne slinavke z encimi, namenjenimi prebavi hrane - tripsinom in lizocetinom. Kombinacija kisle želodčne vsebine, žolčnih kislin in encimov ustvarja agresivne spojine, ki uničujejo stene želodca. Posebej prizadet je antrum, neposredno ob piloričnem sfinkterju..

Duodeno-želodčni refluks (GDR)

Bolezni prebavil so zelo pogoste med ljudmi vseh starosti. Preveč jih jim ne pripisuje pomena, saj se jih ne zavedajo, dokler se simptomi ne začnejo kazati bolj agresivno. Zaradi tega lahko celo pogost gastritis, ki ga je mogoče zlahka zdraviti, privede do tako hudih patologij, kot sta razjeda ali gastroduodenalni refluks (GDR). Imenovana bolezen bistveno poslabša kakovost življenja bolnikov - z neprijetnimi simptomi se morajo spoprijeti že po skoraj vsakem obroku. In pomanjkanje ustreznega zdravljenja prispeva k razvoju zapletov, ki se jih ne bo lahko znebiti..

Zakaj nastane?

Gastroduodenalni refluks je patologija, katere bistvo je sproščanje vsebine želodca in dvanajstnika 12 v požiralnik. V polovici vseh zabeleženih primerov omenjeni problem spremlja čir, duodenitis ali gastritis. Patologija se samostojno razvije le pri tretjini vseh bolnikov. Približno 15% bolnikov se niti ne zaveda svojega stanja. Težava se pogosto razkrije po naključju med diagnostičnimi študijami.

Patologija se samostojno razvije le pri tretjini vseh bolnikov

Duodenalni refluks se pogosto razvije zaradi povečane kislosti, če je motilnost zgornjih prebavil oslabljena ali so zaščitne funkcije sluznice oslabljene. Bolezen moti naravne obrambne mehanizme požiralnika - odpornost sluznice in očistek požiralnika. Slednje pomeni sposobnost fiziološke funkcije požiralnika, da vsebino premakne v želodec.

Dejavniki tveganja so kajenje, stres, prekomerna telesna teža, kila diafragme, jemanje določenih skupin zdravil, pogoste nosečnosti.

Kateri so znaki bolezni?

Duodeno-želodčni refluks ima simptome, značilne za bolezni prebavil. Zaradi tega so njegove manifestacije podobne drugim patologijam, kar nekoliko oteži diagnozo, vendar s kompetentno diferenciacijo bolezen lahko ugotovimo precej hitro.

Duodenalni refluks se pogosto razvije zaradi kislosti

Glavni simptomi GHD so:

  • zgaga, ki se pojavi po jedi;
  • pomanjkanje apetita;
  • riganje kislega ali grenkega okusa;
  • neprijeten, pogosto grenak okus v ustih;
  • napihnjenost, občutek "polnosti";
  • želje po slabosti;
  • napadi bruhanja;
  • izločanje žolča z bruhanjem;
  • jezik je prevlečen z rumenim cvetom;
  • bolečina v trebuhu, zlasti v zgornjem delu;
  • obilno slinjenje.

Manj pogosto se bolniki pritožujejo nad hripavostjo, kašljanjem, bolečinami v prsih, ki se poslabšajo zaradi upogibanja. V hujših primerih opazimo motnje požiranja (disfagija), ki se lahko pojavijo zaradi težav v gibljivosti ali zoženja požiralnika. Včasih se v ozadju patologije pojavi vnetje in telesna temperatura naraste.

Dejavniki tveganja so kajenje, stres, prekomerna telesna teža

Razvrstitev

Pri dvanajstničnem refluksu se sok trebušne slinavke pomeša z žolčem. Posledično nastane tekočina z zelo agresivnimi lastnostmi, ki negativno vpliva na stanje želodčne sluznice. Sestava snovi je tako jedka, da uniči njeno zaščitno pregrado. Postopoma se lupina poškoduje, te spremembe povzročijo resne posledice. Obseg lezije določa oblike refluksa DH:

  1. Površno. Zaradi prebavnih motenj je želodčna sluznica poškodovana, vendar je doslej prizadeta le njena zunanja plast.
  2. Kataralno. Sluznica je prizadeta po celotnem območju. Najpogosteje opazimo zabuhlost. Sčasoma se pridruži vnetni proces. Kot odziv na alergijske reakcije dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil povzroči tako imenovani katarni refluks.
  3. Erozivno. Pogosto se pojavi, če se bolnik ne drži zdravnikovih priporočil glede prehrane in režima. Na primer uživanje alkohola ali pogosti stres lahko privedejo do tega. Posledično se na stenah želodca pojavijo majhne razjede..
  4. Žolčnik. Ta oblika bolezni se razvije s kršitvami izločanja žolča. V hujših primerih lahko privede do okvare delovanja jeter.

Pri dvanajstniku refluksa se sok trebušne slinavke pomeša z žolčem

Poleg tega je pri gastroduodenalnem refluksu običajno razlikovati resnost patologije. Odvisno od dolžine postopka. Ves čas bolezni se lahko simptomi spreminjajo. Pri diagnosticiranju se resnost GHR določi z analizo vsebine iz različnih delov želodca..

Razvrstitev glede na resnost:

  • I - majhna količina žolča v želodcu, klinične manifestacije so šibke ali odsotne;
  • II - sproščanje žolča se poveča, stene želodca so razdražene, včasih vnete, pojavijo se prvi znaki bolezni;
  • III - simptomi bolezni so že jasno opaženi, lahko pride do kršitve procesa prebave hrane.

Napredovanje bolezni se popravi, ko so izpolnjeni določeni pogoji. Kvalitativna diagnostika bo pomagala določiti resnost patologije. Če bolniki prejmejo pravočasno pomoč, dosledno upoštevajte zdravnikova priporočila, potem je napoved pri zdravljenju duodenogastričnega refluksa najpogosteje pozitivna..

Pri diagnosticiranju se resnost GHR določi z analizo vsebine iz različnih delov želodca..

Diagnostika

Kljub temu, da so simptomi bolezni podobni simptomom številnih drugih težav s prebavili, lahko izkušeni strokovnjak zlahka diagnosticira. Če sumite na bolezen, je pomembno, da takoj opravite vse potrebne teste. Prej je bila vodilna raziskovalna metoda fibrogastroduodenoskopija, ki se danes uporablja veliko redkeje..

Poleg tega mora bolnik opraviti:

  • analiza dnevne pH-metrije, ki določa kislost različnih delov želodca;
  • Ultrazvok trebušne votline;
  • RTG želodca in dvanajstnika s kontrastom;
  • elektrogastroenterografija.

Glede na pritožbe pacienta ali zdravniško odločitev se lahko naročijo dodatni testi. Preiskava se izvaja v kompleksu, to pomeni, da vključuje različne metode - tako bo diagnoza natančneje določena. Uspeh zdravljenja duodenogastričnega refluksa je neposredno odvisen od tega..

Anketa se izvaja celovito

Zdravljenje

Diagnostika in zdravljenje te bolezni zahtevata celostni pristop. Farmakološko zdravljenje bo nedvomno imelo pozitiven učinek, vendar bo brez posebne prehrane nestabilno in čez nekaj časa se bo patologija spet začutila. Cilj terapije je normalizirati gibljivost želodca in dvanajstnika, izboljšati sposobnost koagulacije žolčnih kislin.

S pomočjo farmakološkega zdravljenja se izvaja anestezija, spodbujanje gibljivosti in tudi mehčanje učinka žolča na želodčno okolje. Za odpravo simptomov so predpisana zdravila - zgaga, bolečina, napenjanje itd. Trajanje zdravljenja je običajno od enega do pol do dveh mesecev. V posebej hudih primerih je terapija daljša - do šest mesecev. Uporabljajo se zdravila naslednjih farmakoloških skupin:

  • antacidi;
  • Blokatorji H2-histamina;
  • zaviralci protonske črpalke.

Zdravila za odpravo simptomov - zgaga, bolečina, napenjanje

Primeri, ko se telo ne odzove na konzervativno zdravljenje, so redki. Če pa se to zgodi, pa tudi z razvojem nekaterih zapletov, se zatečejo k operaciji.

Uspešna terapija je nemogoča brez prehrane. Zdravljenje duodenogastričnega refluksa poleg normalizacije prehrane zahteva še:

  • normalizacija telesne teže;
  • opustitev alkohola in kajenje;
  • izogibanje težkim fizičnim naporom;
  • boj proti hipodinamiji;
  • redna izvedljiva vadba;
  • pohodništvo na svežem zraku.

Kategorično ni priporočljivo, da sami zdravite bolezen. Napačno in nepravočasno zdravljenje vodi v zapostavljeno obliko, v kateri bo skoraj nemogoče preprečiti razvoj čir na želodcu.

Uspešna terapija je nemogoča brez prehrane

Izbira zdravil in določanje trajanja zdravljenja izvaja samo gastroenterolog.

Dieta za GHR

Ključno za zdravljenje številnih bolezni je pravilna prehrana. To še posebej velja za bolezni prebavil. Medicinska šola Harvard je ugotovila vpliv ezofagealnega sfinktra na pojav duodenogastroezofagealnega refluksa. Nekatera živila v GHR ne le dražijo stene želodca in črevesja, temveč tudi poškodujejo sfinkter.

Dieta za GHR poleg omejevanja uporabe nekaterih vrst hrane vsebuje tudi nekaj priporočil glede prehrane in kuhanja:

  • prednost je treba dati hrani, kuhani v vodi ali na pari, pečeni;
  • temperatura posode je strogo topla, ne vroča ali hladna;
  • delni obroki - 5-6 obrokov na dan;
  • izključiti je treba vsa kisla živila, vključno s fermentiranim mlekom in posameznim sadjem;
  • jejte nasekljano hrano;
  • vsak kos morate previdno žvečiti;
  • popolnoma odpravi možnost prenajedanja.

Nekatera živila v GHR ne le dražijo stene želodca in črevesja, temveč tudi poškodujejo sfinkter

Seznam "slabih" živil lahko sestavite sami, tako da opazujete svoje stanje in rezultate zapišete v zvezek. Po jedi je priporočljivo za 30-60 minut opustiti fizični napor in nenadne gibe. Zamenjava običajne hrane s pire žitaricami in pire juhami bo pomagala zmanjšati količino izločenega žolča. Dovoljena je uporaba pustih rib in mesa. Čeprav so fermentirani mlečni izdelki prepovedani, so dovoljeni mleko in kislo mleko..

Katera hrana bo koristila in katera škodila?

Simptomi se skoraj vedno pojavijo po jedi. A ni dovolj, da se samo izogibate hrani, ki lahko povzroči težo v želodcu ali zgago. Terapevtska prehrana pomeni nežen učinek na prebavni sistem in hkrati vsebuje vsa hranila, potrebna za telo. Tu je kratek seznam živil, ki jih lahko jeste:

Zamenjava običajne hrane s pire žitaricami in pire juhami bo pomagala zmanjšati količino izločenega žolča

  • naribana kaša (riž, biserni ječmen, ajda, ovsena kaša);
  • kremne juhe v šibki juhi;
  • parna omleta;
  • ribe, nujno z malo maščobe;
  • sveže polnomastno mleko;
  • skuta z nizko vsebnostjo maščob, enolončnice na njeni osnovi;
  • pusto meso, po možnosti sufle, parjene mesne kroglice ali kotleti;
  • pretlačena zelenjava;
  • maslo in rastlinska olja v majhnih količinah;
  • zeliščni čaji;
  • Kompot iz suhega sadja;
  • včerajšnji kruh.

Priporočljivo je, da zgoraj navedene izdelke uživate v obliki pireja. Hrana je kuhana na pari, v pečici ali kuhana v vodi. Tako ne draži sluznice, ne prispeva k povečanju kislosti in sproščanju žolča..

Terapevtska prehrana pomeni nežen učinek na prebavni sistem

Nekatera živila priporočajo popolno odpravo ali zmanjšanje njihove uporabe. Našteli smo izdelke, ki niso priporočljivi za bolnike z duodenogastričnim refluksom. Včasih je njihova uporaba dovoljena, v primeru poslabšanja pa strogo prepovedana:

  • kislo sadje, zlasti agrumi;
  • začinjen;
  • prekajeno meso;
  • marinade;
  • pečenka;
  • omake;
  • začimbe;
  • bogate juhe;
  • med;
  • marmelada;
  • zelenjava, ki povzroča fermentacijo v črevesju (na primer zelje);
  • mlečni izdelki;
  • svež kruh;
  • alkohol;
  • gazirane pijače;
  • kava, močan čaj.

Med poslabšanjem se odreči nezdravi hrani

Ti izdelki so težje prebavljivi, spodbujajo sproščanje prebavnih sokov, kava pa popolnoma ustavi procese, ki se pojavljajo v želodcu. Takšno hrano bi morali zavrniti med poslabšanjem. Preden katero koli hrano vrnete v svojo prehrano, se posvetujte s svojim gastroenterologom.

Tradicionalne metode

Tradicionalna medicina za gastroduodenalni refluks je sprejemljiva in pogosto precej učinkovita. Tveganje za neželene učinke je minimalno. Pomembno je vedeti, da se je treba z zdravnikom dogovoriti tudi za najbolj neškodljiva ljudska zdravila. Najbolj priljubljeni recepti:

  1. Zelišče kamilice, šentjanževke in rmana se vzame v poljubnem razmerju, prelije z vrelo vodo in popije. Pijte dvakrat na dan, rednemu čaju dodajte majhno količino infuzije. Zdravilo bo ublažilo simptome gastritisa in DH, lajšalo zgago, pomagalo pri disbiozi.
  2. Dimno zelišče v količini 2 žlici zalijemo z 0,5 litra vrele vode. Ura vztraja. Jemlje se vsakih 30 minut, po 50 ml. Preprečuje izločanje žolča z bruhanjem.
  3. Zmešane korenine kalamusa, žajbelj - po 50 g, angelika - 25 g. Zmešajte skupaj z vrelo vodo s hitrostjo - 1 čajno žličko mešanice v kozarcu vrele vode. Pustimo, da se kuha 20 minut. Vzemite trikrat na dan eno uro po obroku.
  4. Ena žlica lanenih semen se vlije v 100 ml hladne vode. Vztrajajte pri njih, dokler se ne sprosti značilna sluz. Zdravilo vzemite v žlički na tešče.

Stalni recidivi "obrabijo" želodec in lahko vodijo do izredno negativnih posledic

V osnovi tradicionalna medicina uporablja različne dele zdravilnih rastlin, pomembno je biti previden, da ne povzroča alergijskih reakcij. V nasprotnem primeru so ljudska zdravila varna in nimajo stranskih učinkov..

Preprečevanje

Tudi če je zdravljenje uspešno, obstaja velika verjetnost poslabšanja duodenogastričnega refluksa. Stalni recidivi "obrabijo" želodec in lahko vodijo do izredno negativnih posledic. Da bi se temu izognil, se mora pacient dolgo držati določenih priporočil:

  • vzdrževanje normalne telesne teže;
  • sprememba prehrane;
  • spoštovanje prehrane;
  • aktiven življenjski slog;
  • zavračanje slabih navad.

Bolniki morajo deloma spremeniti svoje življenje. Na primer, ne smejo se prenajedati, medtem ko je lakota tudi nevarna. Da bi preprečili sproščanje žolča, je bolniku prepovedano ležati na hrbtu približno pol ure po jedi..

Sčasoma se bolniki navadijo na novo prehrano in opazijo ne le izboljšanje delovanja prebavil, temveč tudi fizičnega stanja na splošno. Napoved primerov, odkritih v zgodnjih fazah, je najpogosteje ugodna. Vestno upoštevanje predpisanega poteka zdravljenja in preventivni ukrepi bodo pomagali preprečiti ponovitev bolezni.

Galiev Sh.Z., Amirov N.B. Duodenogastrični refluks kot vzrok za razvoj refluksnega gastritisa // Bilten sodobne klinične medicine. - 2015. - T. 8. - Izd. 2. S. 50-61.

Priljubljeno pri boleznih prebavilZdravila za bolezni prebavilČe zdravljenje ne delujeNaslovi klinike

Avtorji: Galiev Sh.Z. / Amirov N.B.

Duodenogastrični refluks kot vzrok za refluksni gastritis

Sh.Z. Galiev, N.B. Amirov

  • Shamil Zulfarovich Galiev, podiplomski študent oddelka za splošno medicinsko prakso, Kazanska državna medicinska univerza, Ministrstvo za zdravje Rusije, Kazan, Rusija, tel. 8-927-421-03-08, e-pošta: galis160 (a) gmail.com
  • Nail Bagauvich Amirov, Dr. srček. Sci., Profesor na Oddelku za splošno medicinsko prakso, Kazanska državna medicinska univerza, Ministrstvo za zdravje Rusije, Kazan, Rusija, tel. 8-905-313-01-11

Cilj študije je analizirati problem duodenogastričnega refluksa (GDR) pri različnih kategorijah bolnikov in ugotoviti posledice te patologije..

Material in metode. Predlagani pregled literature ponuja poglede na patofiziološke mehanizme GHD in razvoj refluksnega gastritisa (RG). Izvedena je analiza del, ki kažejo na razmerje med NDR in razvojem predrakavih sprememb v želodčni sluznici (GF). Predstavljeni so podatki študij, pri katerih so rezultati učinka refluksa žolča na H. pylori neskladni..

Rezultati in njihova razprava. V klinični sliki ni simptomov, značilnih za GHR, zato diagnoza temelji predvsem na instrumentalnih raziskovalnih metodah..

Zaključek. Trenutno se pri zdravljenju GHD in refluksnega gastritisa uporabljajo različne skupine zdravil, katerih učinkovitost je bila v različni meri raziskana in za to patologijo ni splošno sprejetih režimov zdravljenja. Predstavljena je veljavnost imenovanja ursodeoksiholne kisline (UDCA) za GHD..

Ključne besede: duodenogastrični refluks, refluksni gastritis, črevesna metaplazija, ursodeoksiholna kislina.

Duodenogastrični refluks kot vzrok za refluksni gastritis

Shamil Z. Galiev, Nail B. Amirov

  • Shamil Z. Galiev, podiplomski študent oddelka za splošno prakso SBEI HPE Kazan State Medical University, Kazan, Rusija, tel. 8-927-421-03-08, e-pošta: galis160 (a) gmail.com
  • Nail B. Amirov, doktor medicine, profesor na oddelku za splošno prakso SBEI HPE Kazan State Medical University, Kazan, Rusija, tel. 8-905-313-01-11

Meriti. Namen študije je preučiti problem duodenogastričnega refluksa (DGR) med različnimi kategorijami bolnikov. In tudi za prepoznavanje posledic bolezni.

Material in metode. Pregled literature prikazuje različna obstoječa stališča o patofizioloških mehanizmih DGR in razvoju refluksnega gastritisa. Glavna pozornost je namenjena člankom, ki opozarjajo na povezavo med DGR in razvojem predrakavih sprememb v želodčni sluznici. Primerjava različnih raziskav o vplivu žolčnega refluksa na H. Pylori kaže na polemiko v njihovih podatkih.

Rezultati. Predvsem zato, ker klinična slika DGR nima posebnih simptomov, zato na splošno diagnoza temelji na instrumentalnih raziskovalnih metodah.

Zaključek. Znano je, da se pri zdravljenju DGR in refluksnega gastritisa uporabljajo različne skupine zdravil. Kljub temu njihove učinkovitosti niso proučevali enotno. Zdi se, da splošno sprejete sheme za to bolezen še niso našli. Prikazana je veljavnost recepta UDCA za zdravljenje DGR.

Ključne besede: dvanajstnični refluks, refluksni gastritis, črevesna metaplazija, UDCA.

Patofiziološki vidiki duodenogastričnega refluksa. Vsebina dvanajstnika je pogost spremljevalec in sestavni del želodčnega soka. Odkrijemo ga pri 20-25% preiskovancev [1], pri bolnikih, ki trpijo zaradi patologije zgornjega prebavil (GIT), pa retrogradni refluks dvanajstnične vsebine skozi pilorični sfinkter postane stalen pojav in ga najdemo v 45-100% primerov [2]. Nekateri avtorji menijo, da gre za zaščitno reakcijo telesa kot odziv na vnos želodčnega soka z visoko kislo-peptično aktivnostjo v dvanajstnik, poudarjajo njegovo pomembno vlogo pri uravnavanju želodčne sekrecije [8, 9, 32]. Drugi raziskovalci dodelijo vlogo patološkega povzročitelja pri razvoju bolezni želodca in dvanajstnika refluksu dvanajstnične vsebine v želodcu [3].

Med meritvami koncentracije žolčnih kislin v želodcu z uporabo fibrooptične spektrofotometrije (Bilitec, 2000) je bilo dokazano, da je žolč v želodcu pri zdravih bolnikih prisoten 37% časa snemanja: podnevi 28% in ponoči 47% [38]. H. Sjövall (2011), ki preučuje značilnosti dela selitvenega motoričnega kompleksa v antrumu želodca in dvanajstnika, poudarja prisotnost refluksa v vsebini dvanajstnika, ki ne vsebuje žolča, vsebuje pa bikarbonat in sekretorni IgA. Avtor temu refluksu pripisuje veliko fiziološko vlogo pri uravnavanju kislosti antroduodenalnega območja [32].

Na podlagi podatkov dnevne intragastrične pH-metrije je V.S. Volkov in sod. (2010) ugotavljajo, da je duodenogastrični refluks (GDR) nenehno prisoten pri zdravih ljudeh, zavzema približno 40% dneva in se ponoči povečuje. Skupno število GHD pri zdravih ljudeh je v povprečju 60-68-krat, pri bolnikih z razjedami dvanajstnika (PUD) pa 27-32-krat. Ugotovljeno je bilo tudi, da je pri bolnikih z razjedo dvanajstnika povprečno trajanje refluksa za polovico manjše kot pri zdravih ljudeh, za njih pa je značilno, da nočna aktivacija ni omejena, predvsem zaradi antruma [8]. Raziskovanje NDR pri bolnikih s kroničnim gastroduodenitisom, I.Yu. Kolesnikova in sod. (2012) mu dajo vlogo zaščite pred razjedami. Pri takih bolnikih se povečana kislost v telesu želodca kombinira z normalno delujočim GHR, ki pomaga nadomestiti alkalinizacijo antral. Hkrati se pri bolnikih z razjedo dvanajstnika v primerjavi z zdravimi ljudmi kislost v telesu želodca in antruma znatno poveča, pogostnost in trajanje GHR je manjša in ni normalnih cirkadianskih nihanj. Po mnenju avtorjev vloga NDR v patogenezi kislinsko odvisnih bolezni, kot sta kronični gastritis in dvanajstnična razjeda, ni popolnoma razumljena in je predmet nadaljnjih raziskav [9]..

Patogeneza refluksnega gastritisa. Refluksni gastritis (RG) (alkalni refluksni gastritis) velja za posebno obliko bolezni, povezano z refluksom vsebine dvanajstnika v želodec, ki ima škodljiv učinek zaradi stalne travme želodčne sluznice zaradi komponent refluksata..

Trenutno so bili ugotovljeni naslednji mehanizmi za razvoj refluksa žolča, ki vodi do patoloških sprememb v želodčni sluznici:

  • nesposobnost aparata zapiralke: vsebina dvanajstnika lahko prosto doseže želodec in požiralnik skozi pilorični in spodnji del požiralnika;
  • antroduodenalna dismotorika - kršitev koordinacije med antrumom, piloričnimi deli želodca in dvanajstnika, ki nadzorujejo smer pretoka vsebine dvanajstnika;
  • odprava naravne protirefluksne pregrade (po delni gastrektomiji in drugih kirurških posegih) [5].

Med komponentami refluksa je mehanizem škodljivega delovanja žolčnih kislin najbolj raziskan; očitno imajo glavno vlogo v patogenezi poškodb požiralnika in želodca pri duodenogastroezofagealnem refluksu (DGER). Žolčne kisline, ki jih vsebuje refluks, imajo detergentne lastnosti in prispevajo k raztapljanju lipidov v membranah površinskega epitelija. Ta učinek je odvisen od koncentracije, stopnje konjugacije in hidroksilacije žolčnih kislin in, kar je zelo pomembno, od pH želodčne vsebine. Pri nizkih vrednostih slednje le tavrinski konjugati poškodujejo sluznico; drugi konjugati se oborijo v takih pogojih. Nasprotno pa imajo nekonjugirane in dihidroksilne žolčne kisline pri visokih vrednostih pH, ​​kar je še posebej značilno za panj reseciranega želodca, bistveno večje škodljive lastnosti kot konjugirane in trihidroksilne kisline [5]..

Sestavine vsebine dvanajstnika, ki poškodujejo sluznico požiralnika in želodca, ne predstavljajo samo žolčne kisline, temveč tudi lizolecitin in tripsin. Ugotovljeno je bilo, da imajo konjugirane žolčne kisline (predvsem tavrinski konjugati) in lizolecitin izrazitejši škodljivi učinek na sluznico požiralnika in želodca pri kislem pH, kar določa njihov sinergizem s klorovodikovo kislino v patogenezi ezofagitisa in refluksnega gastritisa. Nekonjugirane žolčne kisline in tripsin so bolj toksični pri nevtralnem in rahlo alkalnem pH, tj. njihov škodljiv učinek v prisotnosti DHER-ja se poveča z zaviranjem refluksa kisline z zdravili. Toksičnost nekonjugiranih žolčnih kislin je predvsem posledica njihovih ioniziranih oblik, ki lažje prodrejo v sluznico požiralnika. Ti podatki lahko pojasnijo dejstvo, da pri 15–20% bolnikov z vnetnimi boleznimi požiralnika in sluznice želodca ni ustreznega kliničnega odziva na monoterapijo z antisekretornimi zdravili [12]..

Posledica trajne poškodbe želodčne sluznice s črevesno vsebino so distrofične in nekrobiotične spremembe v želodčnem epiteliju. Morfološke spremembe so v tem primeru stereotipne: foveolarna hiperplazija, edem in proliferacija gladkih mišičnih celic v lamina proprii v ozadju zmernega vnetja. Foveolarna hiperplazija je opredeljena kot razširitev sluzničnih celic. Z RH pokriva izključno površinski epitelij in se razlikuje od gastritisa tipa B (Helicobacter pylori), za katerega je značilna hiperplazija ne le površinskega, temveč tudi jamskega epitelija želodčne sluznice. Epitel postane močno sploščen bazofilni, nasičen z RNA in skoraj brez sluzi. V epitelijskih celicah so zabeležene bruto vakuolizacija citoplazme, piknoza jeder, nekrobioza in nekroza, kar velja za začetek tvorbe erozij. Sčasoma se atrofične spremembe povečajo, kar spremlja napredovanje proliferativnih procesov in razvoj displazije različne resnosti, kar poveča tveganje za malignost [6].

Informativna vrednost morfološke diagnoze sprememb v želodčni sluznici z GHD je zelo velika. Zaradi stereotipne narave sprememb v želodčni sluznici je bilo mogoče na podlagi histoloških podatkov razviti indeks GHR. Ta indeks je uvedel G.M. Sobala in sod. leta 1993 na podlagi podatkov o biopsiji antruma želodca ali distalnega panja želodca. Indeks izhaja na podlagi prisotnosti in resnosti nekaterih histoloških parametrov: edema v lastni lameli želodčne sluznice (v spodnji formuli je označen z E), črevesne metaplazije (IM), kroničnega vnetja (CI v spodnji formuli) in kolonizacije Helicobactor pylori (Hp) v želodec. Patolog vsakemu histološkemu parametru dodeli oceno od 0 do 3, kar ustreza nivojem: brez parametra, blaga, zmerna oziroma visoka prisotnost. Formula za določanje indeksa žolčnega refluksa (skrajšano BRI) je bila pridobljena iz postopne logistične regresijske analize:

BRI = (7 × E) + (3 × IM) + (4 × CI) - (6 × N.O.)

Po mnenju Sobale in sod. BRI nad 14 označuje GHR (kar ustreza ravni žolčne kisline več kot 1 mmol / L, tj. Nad zgornjo mejo fiziološke norme) s 70-odstotno občutljivostjo in 85-odstotno specifičnostjo. Na podlagi teh podatkov in dejstva, da druge metode diagnosticiranja GHD danes nimajo visoke natančnosti, ta indeks uporabljajo številni avtorji kot diagnostično merilo v kliničnih preskušanjih [40, 45 itd.].

Sekundarni žolčni refluksni gastritis. Verjetno največja skupina bolnikov, pri katerih se razvije sekundarni refluksni gastritis (RG), so bolniki, ki so bili podvrženi holecistektomiji (CE). Vse več podatkov se kaže, da je ChE, ki je zlati standard za zdravljenje holelitiaze (GSD), povezan z velikim tveganjem za razvoj različnih patologij želodčne sluznice. Bolniki po CE s podaljšanim pooperativnim časom povečajo tveganje za razvoj RH [26], črevesne metaplazije in celo raka želodca [33]. Prejšnje študije [35] so pokazale, da ima 51 do 89% bolnikov po ChE patološki GHR, obstaja pomembna povezava med stopnjo intragastričnih žolčnih kislin in resnostjo GHR. G. Aprea in sod. (2012) so 6 mesecev pooperativnega obdobja preučevali bolnike po CE. Ugotovljeno je bilo, da 58% teh bolnikov razvije RH, za diagnozo katere je bila uporabljena histološka BRI. Poleg tega klinični simptomi v pooperativnem obdobju ne ustrezajo histološkim podatkom: medtem ko je bila BRI pozitivna pri 58% bolnikov po CE, so bili klinični simptomi v obliki dispepsije ugotovljeni le pri 41,9%. Hkrati je stopnja okužbe s H. pylory pri takih bolnikih ostala nespremenjena tako pred operacijo kot tudi po njej, kljub visoki ravni indeksov NDR [45].

Druga vrsta operacije, pri kateri je visok odstotek sprememb na želodčni sluznici zaradi refluksa žolča, je resekcija želodca ali operacija na tankem črevesju [24, 30]. S. Kuran in sod. (2008) so preučevali bolnike, ki so bili podvrženi različnim manipulacijam na žolčnem traktu, kot so endoskopska papilosfinkterotomija, endoskopsko stentiranje ali holedohoduodenostomija za patologije, ki niso povezane z malignimi novotvorbami. Izkazalo se je, da so vsi zgornji postopki povezani s povečanim tveganjem za GHD. Najvišji odstotek GHD se pojavi pri bolnikih po holedokoduodenostomiji. Poleg tega, če pri bolnikih, ki niso bili operirani, GHR prizadene predvsem antrum želodca, potem pri bolnikih, ki so bili operirani na žolčnem traktu, tudi po ChE, GHR vpliva tako na antrum kot na na telesu želodca [46]. Tako se z izvedbo novih študij pojavlja vse več podatkov o pojavu pooperativnih zapletov, ki jih povzroča NDR..

Duodenogastrični refluks in predrakave spremembe v želodčni sluznici. V povezavi s splošnim stališčem, da je kronično vnetje predispozicijski dejavnik za razvoj raka, pa tudi z dokazanim dejstvom, da je vnetje v želodcu, ki ga povzroča Helicobacter pylori, povezano z razvojem želodčnega raka, se zastavlja vprašanje o povezanosti gastritisa, ki ga povzroča GHR, s karcinogenezo. Do danes ni neposrednih dokazov, da je GHR vzrok raka želodca. "Skandinavska študija" je preučevala razmerje med GHR in rakom želodca pri bolnikih po CHE. Da bi preučili vprašanje, ali je dolgotrajno neinfekcijsko vnetje, ki je GHR, napovednik rakotvornosti, K. Fall et al. (2007) izvedli obsežno študijo velike kohorte prebivalstva po CHE. Kot veste, se po takšni operaciji GHR in reaktivni gastritis pojavita zelo pogosto. Preučeni so bili podatki 251.672 bolnikov švedskega nacionalnega registra hospitaliziranih bolnikov, ki so bili podvrženi kronični preiskavi od leta 1970 do 1997. V tem primeru so bili vsi primeri raka na želodcu odkriti prek povezave s švedskim registrom raka. Kot primerjava so bile uporabljene stopnje pojavnosti raka za celotno švedsko populacijo. Za obe skupini so izračunali standardizirane stopnje pojavnosti. Posledično je bilo razkrito, da se pri bolnikih po CHE tveganje za rak distalnega želodca poveča za 11%. Poleg tega je bilo takšno razmerje ugotovljeno le pri moških in v desetih letih po operaciji. Pri ženskah se tveganje za obolevnost ni spremenilo, poleg tega pri moških z operacijo več kot 10 let takšen odnos tudi ni bil opažen. Dejstvo, da se je razmerje spremenilo glede na spol in je vplivalo na razmeroma kratko obdobje in sčasoma oslabelo, potem po mnenju avtorjev v daljšem časovnem obdobju oslabi vzročno zvezo med CHE in rakom želodca [35].

Številne študije so preučevale patogenetske mehanizme vpliva žolčnega refluksa na želodčno sluznico in ugotavljale, ali je GHR lahko dejavnik rakotvornosti. Ker se pri GHR povečuje širjenje sluznih celic, to povečuje verjetnost tumorskega klona epitelijskih celic. Takšni kloni se pojavijo zlasti v primerih, ko je kronična poškodba epitelija povezana z refluksom žolča [36].

Številne druge študije so preučevale dejavnike, ki prispevajo k razvoju črevesne metaplazije želodčne sluznice, saj je črevesna metaplazija lahko tudi dejavnik rakotvornosti. Pred tem je bilo dokazano, da je taka metaplazija povezana s kroničnim vnetjem, ki ga povzročajo gastroezofagealni refluks, gastroezofagealna refluksna bolezen (GERD) ali okužba s Helicobacter pylori.

Refluks žolča je še en etiološki dejavnik. Dokazano je, da je refluks žolča neodvisen dejavnik tveganja za razvoj črevesne metaplazije tako na ravni srčnega dela želodčne sluznice [41] kot v drugih delih želodca. Poleg tega so takšne spremembe v želodčni sluznici po nekaterih podatkih opazili že v 6 mesecih po operaciji [47], drugi raziskovalci [45] pa menijo, da je takšno obdobje prekratko za razvoj metaplazije v ozadju patoloških GHR in RH.

V veliki študiji T. Matsuhisa et al. (2013) so ugotovili povezavo med tveganjem za atrofični gastritis in črevesno metaplazijo ter refluksom žolčnih kislin v želodcu ter prisotnostjo okužbe s Helicobacter pylori. V študiji je sodelovalo 2.283 bolnikov s prisotnostjo žolčnih kislin v želodčni vsebini na tešče. Bolniki so bili razdeljeni v skupine glede na koncentracijo žolčnih kislin. Izkazalo se je, da tveganje za razvoj atrofičnega gastritisa ni povezano s prisotnostjo GHR niti pri H. pylori pozitivnih niti pri H. pylori negativnih bolnikih. Hkrati je tveganje za razvoj črevesne metaplazije povezano s prisotnostjo povečanih koncentracij žolčnih kislin v želodcu pri bolnikih s H. pylori negativnimi [42]. V nedavnih študijah je bilo ugotovljeno, da ima učinek žolčnih kislin na želodčno sluznico, zlasti henodeoksiholno kislino (CDA), svoj mehanizem delovanja, ki ni povezan s H. pylori. V poskusu in vitro na celični kulturi je bilo dokazano, da CDA vodi do črevesne metaplazije celic želodčne sluznice z izražanjem genov Cdx2 in MUC2, ki povzročajo podobne spremembe. Poleg tega je bil učinek CDC na ekspresijo teh genov odvisen od odmerka [43]. Isti podatki so bili pridobljeni in vivo pri proučevanju vpliva žolčnih kislin na želodčno sluznico pri bolnikih, okuženih s H. pylori. Kljub temu, da se je raven vnetnih sprememb v želodčni sluznici, ki jih povzroča H. pylori, pod vplivom žolčnih kislin zmanjšala, se je v ozadju GHR razvila atrofija in črevesna metaplazija in povečalo tveganje za raka želodca [44].

H. pylori in duodenogastrični refluks v patogenezi gastritisa. Vprašanje medsebojnega delovanja patogenih dejavnikov, kot sta H. pylori in žolč pri razvoju refluksnega gastritisa, se postavlja že dolgo. Obstajajo podatki o zaviralnem učinku žolčnih kislin na H. pylori, kar je bilo dokazano v delu M.L. Hanninen (1991), kjer je bil pod vplivom henodeoksiholne in deoksiholne kisline (glavne sestavine žolča) ta mikroorganizem uničen in vitro [25]. Vendar imajo klinične študije o tej problematiki drugačne podatke..

Pri bolnikih po CE so študije različnih avtorjev pokazale različne rezultate glede stopnje kontaminacije H. pylori želodčne sluznice. Obstajajo študije, v katerih so se kvantitativni kazalci kontaminacije s H. pylori v pooperativnem obdobju zmanjšali [47]. V drugih študijah se kontaminacija s H. pylori v pooperativnem obdobju ni spremenila [33] ali se celo povečala [26]. V mnogih primerih avtorji ugotavljajo sinergijo teh dveh patogenih dejavnikov pri pojavu patoloških sprememb v želodčni sluznici pri bolnikih po CHE..

V študiji bolnikov, ki so bili podvrženi resekciji želodca ali operirali črevesje, ni tudi nedvoumnih podatkov o vplivu H. pylori na potek refluksnega gastritisa. Študije, opravljene pri takih bolnikih, so pokazale, da se incidenca gastritisa panja, ki jo povzroča H. pylori, po resekciji želodca poveča in po operacijah na žolčnem traktu zmanjša [30]. Tisti bolniki, pri katerih je bila operacija izvedena tako, da ščiti želodčni panj pred refluksom žolča (resekcija želodca po Billroth-2), so imeli po endoskopskem pregledu višjo stopnjo kontaminacije H. pylori in nižjo stopnjo vnetja želodčne sluznice. In nasprotno, pri bolnikih, ki so bili podvrženi resekciji želodca Billroth-1, so bili kazalci vnetja želodčne sluznice višji in stopnja kontaminacije s H. pylori nižja [24].

V kasnejši študiji X.B. Li et al. (2008) so bili kazalci kroničnega vnetja, njegove aktivnosti, atrofije in črevesne metaplazije želodčne sluznice pri bolnikih po resekciji distalnega želodca v prisotnosti H. pylori bistveno višji kot pri H. pylori negativnih bolnikih. Na podlagi teh podatkov avtorji sklepajo, da okužbe z GHR in H. pylori poslabšata potek gastritisa [31].

V študijah bolnikov s primarnim žolčnim refluksom so ugotovili tudi medsebojni vpliv refluksa in H. pylori na stanje želodčne sluznice. Pri oceni učinka žolčnega refluksa na resnost poškodbe želodčne sluznice pri bolnikih z dispepsijo in kroničnim gastritisom je bilo ugotovljeno, da sta stopnja sprememb sluznice in kolonizacija z okužbo s H. pylori korelirala s trajanjem žolčnega refluksa [22]. V drugi študiji je bilo ugotovljeno, da se pri bolnikih s kroničnim kalkuloznim holecistitisom, okuženim s H. pylori, žolčni refluks pojavi bistveno pogosteje kot pri zdravih posameznikih in pri neokuženih bolnikih [27]. V eni od zgodnjih študij o tej težavi je bilo pri preučevanju bolnikov z žolčnim refluksom ugotovljeno, da to nista le dva neodvisna dejavnika za razvoj gastritisa. V prisotnosti okužbe s H. pylori se število refluksov v želodcu poveča [34]. Vendar kasnejše študije niso našle potrditve tega razmerja..

Lahko predvidevamo zapleten mehanizem delovanja GDR in H. pylori na želodčno sluznico. Tako ima absorpcija žolčnega refluktanta na površini želodčne sluznice neposreden škodljiv učinek in povečuje učinek pepsina in klorovodikove kisline; poškodba želodčne sluznice pa prispeva k kolonizaciji H. pylori iz antruma v telo želodca. V odsotnosti okužbe s H. pylori je zaradi refluksa alkalne vsebine iz dvanajstnika in sprememb pH možna bakterijska kontaminacija mikroflore spodnjih delov prebavnega trakta, kar vodi tudi do izrazitejše poškodbe želodčne sluznice.

Klinična slika. V svoji "čisti" obliki je NDR redka, v večini primerov jo diagnosticirajo v ozadju drugih bolezni prebavil, predvsem gastroduodenalne patologije, kar pusti odtis na kliničnih simptomih refluksa, ki ga v veliki meri prikrije. Za klinične manifestacije GHR je značilna prevlada dispeptičnih simptomov - riganje z zrakom ali kislo, slabost, zgaga, bruhanje žolča, grenak okus v ustih, ki med jemanjem zaviralcev protonske črpalke (PPI) pogosto ne mine ali se okrepi..

Bolečine v trebuhu so periodične narave, pogosto krči, včasih jih povzročajo fizični napori, stresne situacije. V nasprotju s "klasičnim" refluksom kisline, ki se kaže v zgagi, regurgitaciji in disfagiji, je povezava GHR z ustreznimi simptomi manj izrazita, pogosteje kot pri refluksu kisline pa se razkrijejo simptomi dispepsije. Bolniki se lahko pritožujejo nad bolečinami v želodcu, ki se poslabšajo po jedi in včasih dosežejo znatno intenzivnost [15].

Najpogosteje se zgoraj navedeni simptomi pojavijo kot posledica gastritisa, ki se je razvil v ozadju GHR. Neustreznost sfinkternega aparata, diskoordinacija antroduodenala (motena koordinacija med antrumom, piloričnimi deli želodca in dvanajstnika), pa tudi resekcija dela želodca, ki vodijo k odpravi naravne protirefluksne pregrade, so vzrok za nastanek refluksa žolča in so pomembni dejavniki v zgodovini, katerih identifikacija lahko privede do pravilnega postavljanje diagnoze [11].

Ker ni nobenih kliničnih simptomov, značilnih za GHD, se njegova diagnoza večinoma izvaja na podlagi instrumentalnih raziskovalnih metod..

Diagnostika duodenogastričnega refluksa. Danes je najpogostejša diagnostična metoda, pri kateri je ugotovljena diagnoza GHD, endoskopska ezofagogastroduodenoskopija. Med spremembami, ki jih določa EGDS, so žariščna hiperemija, edem želodčne sluznice in rumeno obarvanje želodčne vsebine. Vratar, iz katerega delno vstopa žolč v želodec, zre [4, 5]. Najpogostejše endoskopske spremembe pri GHD so: eritem želodčne sluznice, prisotnost žolča v želodcu, zgostitev želodčnih gub, erozija, atrofija želodčne sluznice, petehije, črevesna metaplazija in želodčni polipi [29]. Poleg tega po navedbah avtorjev po operacijah na želodcu, kot so resekcija želodca, piloroplastika in nalaganje gastrointestinalne anastomoze v primeru refluksnega gastritisa, prihaja do sprememb v želodčni sluznici kot akutnega vnetja, prisotnosti okužbe s Helicobacter pylori, tvorbe želodčnih polipov in peptični ulkusi. Medtem ko so bile pri bolnikih po operaciji žolčnega trakta, kot sta ChE ali holedohoduodenalna anastomoza, pogostejše spremembe v obliki edema in displazije želodčne sluznice..

Tako kratkoročne kot dnevne pH-metrike omogočajo oceno intragastričnega pH-profila in višine refluksa. Zanesljivejša metoda je dnevno merjenje pH. Hkrati se določi pH v telesu želodca in antruma. Za GHR jemljemo "nazobčano" alkalizacijo ali hitro povečanje pH v antrumu nad 4,0, kar ni povezano z vnosom hrane ali sline [17].

Ker zgornje metode za diagnosticiranje GHD niso dovolj natančne, jih pogosto dopolnjujejo z drugimi metodami. Med njimi lahko opazimo aspiracijo vsebine želodca, izvedeno v povezavi s FEGDS ali pH-metrijo, ki omogočata biokemijsko analizo žolčnih kislin v želodcu in določitev njihove koncentracije [4].

Pri ultrazvočni diagnostiki (ehografija z vodno obremenitvijo) v primeru, da se alkalna vsebina dvanajstnika vrže v kislo želodčno okolje, t.j. z DDR, na ehogramih občasno, glede na metanje duodenalne vsebine v želodec, se zabeleži retrogradno gibanje plinskih mehurčkov (ehogena območja) in tekočine iz pilorusa v telo želodca [18, 19].

Pri želodčni fluoroskopiji je značilen znak GHD regurgitacija barija iz dvanajstnika v želodec.

Med metodami za diagnosticiranje žolčnega refluksa je po mnenju številnih avtorjev [28, 47, 56] najbolj natančna optična spektrofotometrija (Bilitec, 2000), ki temelji na določanju absorpcijskega spektra bilirubina. V nasprotju z diagnostiko z aparatom Bilitec je izolirano spremljanje pH znotraj požiralnika ali želodca nezadovoljivo, saj ni mogoče natančno določiti, kdaj se obdobje po obroku konča. Poleg tega je po mnenju številnih avtorjev spektrofotometrija z optičnimi vlakni najbolj primerna diagnostična metoda za bolnika. Kasneje pa so študije pokazale, da je fiberoptična spektrofotometrija za merjenje koncentracije žolča v požiralniku dokaj natančna tehnika, nato pa za merjenje ravni bilirubina v želodcu ta tehnika ni tako natančna. K.H. Fuchs in sod. (1999) [37] je pri pregledu požiralnika in želodca z uporabo Biliteca in monitoringa pH ugotovil neskladje med tema dvema metodama pri registraciji GHR. Torej se v alkalnem okolju pogosteje beleži zvišanje ravni bilirubina pri konstantnem pH (43%) in zvišanje pH - pri konstantni ravni bilirubina (37%). Drugi avtorji so pokazali, da podatki o koncentraciji bilirubina, izmerjeni z uporabo Biliteca, v kislem želodčnem okolju niso povsem natančni [38, 39].

Radionuklidna žolčna scintigrafija z označenim s HIDA tehnecijevim radioizotopom se uporablja v bolnišnicah, vendar ima zaenkrat številne prednosti pred drugimi metodami, saj gre za neinvazivno in fiziološko metodo določanja GHD. Študije, opravljene v zadnjih letih, so pokazale korelacijo med resnostjo histoloških sprememb v želodčni sluznici in prisotnostjo GHD na scintigrafiji. Kot fiziološka tehnika z dobro ponovljivostjo rezultatov je hepatobiliarna scintigrafija primerna za rutinsko klinično uporabo pri diagnozi GHD [47]. Indeks, ki temelji na histoloških spremembah želodčne sluznice, o katerem smo govorili zgoraj, se pogosto uporablja za posredno določanje ravni GHR..

Zdravljenje. Zdravljenje GHD in RH je zapletena naloga in vključuje imenovanje prokinetikov, antacidov, pripravkov ursodeoksiholne kisline (UDCA), zaviralcev protonske črpalke (PPI), sorbentov in citoprotektorjev.

Cilj GDR terapije je nevtralizirati dražilni učinek komponent vsebine dvanajstnika na sluznico želodca in požiralnika (v primeru UDCA, sorbenti in citoprotektorji), normalizirati pogonsko sposobnost prebavil (prokinetika). Supresivno zdravljenje s kislino lahko učinkovito zmanjša škodljive učinke klorovodikove kisline in žolča. Zatiranje tvorbe kisline z IPČ učinkovito zmanjša refluks kisline in žolča [49]. Možen mehanizem, ki sodeluje pri zatiranju refluksa žolča, je povezan z dejstvom, da IPČ v obdobju med prebavili povečajo trajanje aktivnosti faze III antruma želodca in dvanajstnika. Podaljšanje te faze, imenovane migrirajoči motorični kompleks, lahko vodi do pospeševanja gibanja želodčne vsebine vzdolž antruma in dvanajstnika, kar naj bi posledično zmanjšalo število GHR in količino izločanja kisline in žolča v želodec. To dejstvo so odkrili L. Vinter-Jensen et al. (1989) v študiji učinka omeprazola na selitveni motorični kompleks pri zdravih prostovoljcih [51].

Poleg rabeprazola se pri bolnikih z RH uporablja lokalni antacid, hidrotalcit. Prednost tega antacida je njegova specifična lamelarno-retikularna struktura, ki ustvarja mehanizem za optimalen nadzor pH, ki ga ustvarja zdravilo. Mehanizem delovanja te strukture je, da so med interakcijo hidrotalcita s kislino aktivne samo površinske plasti tablete, vključno z aluminijevim oksidom in magnezijevim hidratom. Takoj, ko je pH nad 5, se reakcija ustavi. Preostale rešetkaste plasti, ki jih predstavljajo vmesni sloji vode in anionov ogljikove kisline, ostanejo, dokler se izločanje kisline spet ne poveča. Nato se aktivira naslednja plast hidrotalcita. Zahvaljujoč temu zdravilo ne le hitro ublaži zgago, bolečino, težo v želodcu, ampak tudi ohranja pH na 3 dlje kot drugi antacidi, ne da bi pri tem motilo proces prebave [21]. Poleg vzdrževanja pH ima hidrotalcit tudi lastnost adsorbenta, zaradi česar se žolč in lizolecitin adsorbirata. V študiji H. Chen in sod. (2010) z uporabo rabeprazola ali hidrotalcita v monoterapiji raven lajšanja simptomov pri GHD ni bila zadostna. Študija je pokazala, da so se pri uporabi kombinirane terapije (rabeprazol plus hidrotalcit) zmanjšali vsi kazalci GHR, ki so jih avtorji preučevali: dispeptični simptomi, endoskopski in histološki podatki GHR, število žolčnih refluksov, število žolčnih refluksov, ki so trajali več kot 5 minut, in odstotek časa, v katerem je bilo odkrito. bilirubina v želodčni vsebini. Tako je kombinirano zdravljenje z rabeprazolom in hidrotalcitom najučinkovitejše v primerjavi s skupino bolnikov brez terapije in v primerjavi z monoterapijo z vsakim zdravilom pri bolnikih z GHD [50]..

Zdravila, ki se uporabljajo za obnovo prebavil in odstranjevanje GHR, vključujejo antagoniste dopaminskih receptorjev (metoklopramid, domperidon), agoniste serotoninskih receptorjev 5-HT4 (mosaprid, tegaserod), kombinirana zdravila: antagoniste perifernih dopaminskih D2 receptorjev in zaviralce acetilholholaze. ), agonisti motilinskih receptorjev (eritromicin), agonisti opioidnih perifernih receptorjev (trimebutin maleat), neselektivni zaviralci sinteze NO itd..

V klinični praksi se eritromicin zaradi izrazitih neželenih učinkov ne uporablja kot prokinetik; tegaserod - zaradi povečanega tveganja za miokardni infarkt zaradi njegovega vnosa; cisaprid - zaradi okvarjene srčne prevodnosti. Farmakološki učinki metoklopramida (antagonista D2 in agonista 5-HT4) in domperidona (antagonista D2) so povezani z blokado dopaminskih receptorjev. Antagonisti dopaminskih receptorjev povečajo tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra, povečajo kontraktilnost želodca in preprečijo njegovo sprostitev, pospešijo evakuacijo iz želodca in izboljšajo antroduodenalno koordinacijo ter s tem prispevajo k izločanju GHR. Od zdravil v tej skupini se domperidon pogosteje uporablja, ker metoklopramid prodira skozi krvno-možgansko pregrado in lahko povzroči veliko število stranskih učinkov: hipertonija mišic, hiperkineza, zaspanost, tesnoba, depresija, pa tudi endokrine motnje (hiperprolaktinemija, galaktoreja).

Kombinirano zdravilo itopride hidroklorid je antagonist dopaminskih receptorjev in zaviralec acetilholinesteraze. Izboljšuje pogonsko gibljivost želodca in pospešuje njegovo praznjenje, ima antiemetični učinek zaradi interakcije z D2 receptorji sprožilnega območja (učinkovitost zdravila 57-81%). Antagonist perifernih opioidnih receptorjev trimebutin maleat je univerzalni regulator gibljivosti, ima antispazmodični (antagonist receptorjev NMDA) ali prokinetični učinek, odvisno od začetnega stanja gibljivosti prebavil (učinkovitost 83%). Trimebutin stimulirajoče vpliva na III. Fazo aktivnosti antruma želodca in dvanajstnika v medprebavnem obdobju, kar vodi do izboljšanja pogonske gibljivosti prebavil in dokazanega zmanjšanja GHR [15].

Poleg prokinetike se v prisotnosti žolčnega refluksa, antacidov in citoprotektorjev uporabljajo sorbenti, kot je prikazano zgoraj, za nevtralizacijo klorovodikove kisline in adsorpcijo žolčnih kislin ter lizolecitina ter za povečanje odpornosti želodčne sluznice na delovanje škodljivih agresivnih dejavnikov..

Osnova za uporabo UDCA pri gastritisu in ezofagitisu, ki ga povzroča GHD, je njegov citoprotektivni učinek. UDCA spodbuja prehod žolčnih kislin, ki jih vsebuje metana vsebina, v vodotopno obliko, kar zmanjša agresivne lastnosti refluksa. Izpodrivanje bazena hidrofobnih žolčnih kislin in preprečevanje njihove inducirane apoptoze epitelijskih celic vodi do zmanjšanja kliničnih simptomov in endoskopskih znakov poškodbe želodčne sluznice in sluznice požiralnika..

Učinkovitost UDCA pri zdravljenju žolčnega refluksnega gastritisa je bila dokazana v eksperimentalnih znanstvenih študijah.

T. Kawamura et al. (1989) pri poskusnih podganah povzročil poškodbe želodčnega stresa. Predhodno dajanje UDCA je želodec poskusne živali zaščitilo pred razjedami, medtem ko je bila raven katalaze v krvnem serumu in želodčnem tkivu bistveno nižja kot pri živalih iz kontrolne skupine. Poleg tega je UDCA v tem poskusu pokazala antioksidativni učinek [55]. Leta 2008 je skupina znanstvenikov objavila rezultate eksperimenta o uporabi UDCA pri miših, okuženih s H. pylori. Miše s H. pylori-pozitivnim gastritisom smo razdelili v dve skupini: prva je prejemala UDCA in druga prejemala placebo. Rezultati poskusa so pokazali zmanjšanje kolonizacije H. pylori na želodčni sluznici. To je vplivalo na resnost gastritisa, ki so ga ocenili z aktivnostmi mieloperoksidaze, kar kaže na prisotnost polimorfonuklearnih levkocitov v želodčnem tkivu. Ta kazalnik je bil določen v 4., 6. in 8. tednu jemanja UDCA, medtem ko se je zmanjšal za 60, 40 oziroma 37,5%. V isti študiji je bilo dokazano, da UDCA pri gastritisu zmanjša raven malat-dehidrogenaze in kisikovih radikalov, kar lahko prepreči apoptozo pri H. pylori-pozitivnem gastritisu. Tako se je na eksperimentalnem modelu pokazala učinkovitost uporabe UDCA ne le za lezije, ki jih povzroča GHR, temveč tudi za gastritis, ki ga povzroča H. pylori [54]. To je pomemben vidik uporabe UDCA, ker, kot je navedeno zgoraj, imajo žolčne kisline in H. pylori v patogenezi refluksnega gastritisa sinergijski učinek na sluznico želodca in požiralnika..

A.B. Stefaniwsky in sod. (1985) so uporabljali UDCA pri bolnikih po operaciji želodca v odmerku 1000 mg / dan en mesec. Bolniki so imeli epigastrične bolečine, slabost in bruhanje žolča. V s placebom nadzorovani študiji so ocenili učinek UDCA na klinične simptome in histološke parametre želodčne sluznice. Zaradi zdravljenja z UDCA sta se intenzivnost in pogostnost bolečine bistveno zmanjšali, slabost in bruhanje pa skoraj izginili. V obdobju terapije se je delež UDCA v žolču, pridobljenem iz želodčne vsebine, povečal na 50% celotne količine žolčnih kislin [52]..

Učinkovitost zdravljenja RH z UDCA, potrjeno z endoskopskim pregledom, je bila ugotovljena tudi pri bolnikih po CHE. M. Ozkaya et al. (2002) so preučevali učinek UDCA na raven epidermalnega rastnega faktorja v želodčni sluznici. Ta induktor širjenja epitelijskih celic želodčne sluznice se izloča kot odziv na poškodbe sluznice in je tudi dejavnik pri zaščiti in celjenju želodčne sluznice pri bolnikih z žolčno RH po CHE. V študiji je sodelovalo 31 bolnikov z GHD in različnimi stopnjami gastritisa. Po 6-tedenskem zdravljenju z UDCA je 29% bolnikov pokazalo popolno izginotje endoskopskih simptomov bolezni, medtem ko so ostali bolniki delno ozdraveli. Vendar se je raven faktorja povrhnjice pri vseh bolnikih med zdravljenjem z UDCA znatno zmanjšala. Nizko raven sproščanja epidermalnega rastnega faktorja lahko razložimo s celjenjem želodčne sluznice po zdravljenju. Vendar avtorji menijo, da so potrebne nadaljnje raziskave, da se razjasni, ali UDCA neposredno vpliva na epidermalni rastni faktor ali je to razmerje posredovano [53].

Tako GHR kot patološki refluks otežuje potek številnih funkcionalnih in organskih bolezni prebavil, je eden od dejavnikov, ki prispevajo k rakotvornosti v želodčni sluznici, in njegove klinične manifestacije ne omogočajo pravočasne diagnoze GHR in preprečujejo njegovih posledic. Hkrati metode za diagnosticiranje in zdravljenje GHD zahtevajo nadaljnje izpopolnitve in iskanje optimalnih in splošno sprejetih shem in algoritmov..